Artikkelit
Beetasalpauksen vaikutus kuolleisuuteen infarktin jälkeen
01.05.1987, Duodecim 103: 440-441
Tutkimusreferaatti
Beetasalpauksen vaikutus kuolleisuuteen infarktin jälkeen
PETERS R W, BYINGTON R, ARENSBERG D, ym.: J Chron Dis 40: 75-82, 1987
Sydäninfarktin jälkeen aloitettu beetasalpaus vähentää kuolleisuutta 25-30 %, mutta lääkityksen vaikutusmekanismi on vielä selvittämättä. Referoitavassa tutkimuksessa oli mukana lähes 4 000 potilasta, joille aloitettiin satunaistettuna joko propranololi- tai plasebolääkitys sydäninfarktin jälkeen. Potilaita seurattiin kolmen kuukauden välein keskimäärin kahden vuoden ajan. Kaikki kuolemantapaukset rekisteröitiin huolellisesti, ja huomiota kiinnitettiin erityisesti ennakoiviin oireisiin kuolemaa edeltävän vuorokauden aikana.
Lääkitysryhmästä kuoli 7 % ja verrokkiryhmästä 10 %. Ero on tilastollisesti merkitsevä. Kuolemantapauksista yli 90 % oli sydänkuolemia molemmissa ryhmissä. Ryhmien välillä ei ollut merkitseviä eroja sydänkuolemien mekanismeissä. Kuolemien ajankohdat sen sijaan jakautuivat ryhmissä eri tavoin. Propranololiryhmässä kuoli jokaista valveillaolotuntia kohden kaksi kertaa niin monta potilasta kuin nukuttua tuntia kohden. Verrokkiryhmästä tämä vaihtelu puuttui ja ero oli tilastollisesti merkitsevä. Ryhmien välillä ei ollut mitään eroja kuolintapahtumaan liittyvien yksityiskohtien osalta.
Tässäkin tutkimuksessa beetasalpaus siis vähensi 26 %:lla kuolleisuutta, mutta tarkkakaan analyysi ei osoittanut mitään selvää eroa lääkitys ja plaseboryhmien välillä kuolemaan liittyvissä tapahtumissa. Lääkityksen vaikutus lienee siis yhdistelmä monista tekijöistä. Erityisen voimakas propranololin suojaava vaikutus näytti olevan yön aikana.
Tämäkin tutkimus korostaa ihmisen luonnollisten elintoimintojen vaihtelun merkitystä (»biorytmit»). Ambulatoriset rekisteröinnit ovat tärkeitä, ja uneen liittyviä verenkierron ja hengityksen muutoksia tulee tutkia pontevasti.
ESKO LÄNSIMIES
PETERS R W, BYINGTON R, ARENSBERG D, ym.: J Chron Dis 40: 75-82, 1987
Sydäninfarktin jälkeen aloitettu beetasalpaus vähentää kuolleisuutta 25-30 %, mutta lääkityksen vaikutusmekanismi on vielä selvittämättä. Referoitavassa tutkimuksessa oli mukana lähes 4 000 potilasta, joille aloitettiin satunaistettuna joko propranololi- tai plasebolääkitys sydäninfarktin jälkeen. Potilaita seurattiin kolmen kuukauden välein keskimäärin kahden vuoden ajan. Kaikki kuolemantapaukset rekisteröitiin huolellisesti, ja huomiota kiinnitettiin erityisesti ennakoiviin oireisiin kuolemaa edeltävän vuorokauden aikana.
Lääkitysryhmästä kuoli 7 % ja verrokkiryhmästä 10 %. Ero on tilastollisesti merkitsevä. Kuolemantapauksista yli 90 % oli sydänkuolemia molemmissa ryhmissä. Ryhmien välillä ei ollut merkitseviä eroja sydänkuolemien mekanismeissä. Kuolemien ajankohdat sen sijaan jakautuivat ryhmissä eri tavoin. Propranololiryhmässä kuoli jokaista valveillaolotuntia kohden kaksi kertaa niin monta potilasta kuin nukuttua tuntia kohden. Verrokkiryhmästä tämä vaihtelu puuttui ja ero oli tilastollisesti merkitsevä. Ryhmien välillä ei ollut mitään eroja kuolintapahtumaan liittyvien yksityiskohtien osalta.
Tässäkin tutkimuksessa beetasalpaus siis vähensi 26 %:lla kuolleisuutta, mutta tarkkakaan analyysi ei osoittanut mitään selvää eroa lääkitys ja plaseboryhmien välillä kuolemaan liittyvissä tapahtumissa. Lääkityksen vaikutus lienee siis yhdistelmä monista tekijöistä. Erityisen voimakas propranololin suojaava vaikutus näytti olevan yön aikana.
Tämäkin tutkimus korostaa ihmisen luonnollisten elintoimintojen vaihtelun merkitystä (»biorytmit»). Ambulatoriset rekisteröinnit ovat tärkeitä, ja uneen liittyviä verenkierron ja hengityksen muutoksia tulee tutkia pontevasti.
ESKO LÄNSIMIES